Etiología

La Panleucopenia Felina ha sido una enfermedad conocida por una variedad de nombres como distemper felino, enteritis infecciosa felina, enfermedad del moquillo felino, fiebre del gato y tifoidea del gato. El distemper felino no debe confundirse con el distemper canino, aunque sus nombres son similares, estas son dos enfermedades distintas causadas por virus diferentes. (AVMA,2008).

La enfermedad es causada por un parvovirus pequeño, con cadena sencilla de ADN y que carece de envoltura por lo que es muy resistente a la inactivación química y ambiental. (Lamm, 2008).
Puede permanecer incluso hasta un año a temperatura ambiente y entre los agentes químicos que suele resistir se encuentran el alcohol al 70%, varias diluciones de yodo orgánico, fenoles y compuestos cuaternarios de amonio.
Se inactiva con hipoclorito de sodio al 6%, formaldehído al 4% y glutaraldehído al 1 % en 10 min. a temperatura ambiente. (Muñoz,2001).

Historia y distribución


El virus de la panleucopenia fue identificado por primera vez por Verge y Cristoforoni en 1928. Los hallazgos de los autores franceses fueron confirmados por Hindle y Finlay en Inglaterra en 1933. En 1939 Hammon y Enders, describieron la enfermedad de modo independiente y la designaron con el nombre de panleucopenia, debido a la rápida desaparición de los leucocitos de la sangre.
La enfermedad presenta distribución mundial y es quizás la enfermedad mas contagiosa y fatal que afecta a los gatos. En centroamerica es de carácter enzootico. (Figueroa, 1984)
El virus de la panleucopenia felina fue aislado en Chile por primera vez en el año 1981. (Muñoz,2001).

Epidemiología

El virus es de distribución mundial por su naturaleza contagiosa y su capacidad de perdurar en el ambiente, causa la enfermedad en todos los miembros de la familia Felidae y puede afectar a félidos de todas las edades, pero generalmente éstos son más propensos a infectarse durante el primer año de vida. Los gatitos sin vacunas que adquieren inmunidad materna por calostro, permanecen protegidos hasta los tres meses de edad. Aproximadamente el 75% de los gatos no vacunados sanos tienen títulos de anticuerpos al año de edad, ya que la mayoría de las infecciones son subclínicas.
La transmisión del virus es por contacto directo y secreciones de animales enfermos con los suceptibles, eliminándos del organismo por todas las secreciones durante los estados activos de la enfermedad a través de orina, saliva y vómitos, pero en forma más consistente por las heces, diseminándose hasta 6 meses después de recuperado el paciente. Además las pulgas pueden transmitir el virus durante la etapa aguda de la enfermedad.
El virus se mantiene en el ambiente por su resistencia, por lo tanto cuando fallece un animal producto de la enfermedad, el ambiente queda contaminado y si se introduce otro animal a este lugar, necesariamente éste debe estar inmunizado.
La propagación del virus de panleucopenia felina es a través de contacto con objetos contaminados, como platos de comida, cajas de arena sanitaria, camas, jaulas, entre otras, o también por personas (manos, ropa, etc.), además no se descarta la transmisión por mosca u otros insectos (Muñoz,2001).

Patogenia


El virus entra por ingestión o inhalación y tiene su primera división local en la orofaringe produciendo una viremia primaria. Posee efecto citolitico en las celulas infectadas y éste como tiene tropismo por células en división rápida,la enfermedad dependerá de la etapa de desarrollo del animal:

- Infección en útero: este virus atraviesa el útero y la placenta para infectar a los fetos. En el feto cruza la barrera hematoencefálica, por tanto, la distribución y severidad de los cambios teratogénicos en el feto dependen del estado del desarrollo en que se infecta.
  • Las infecciones en la primera mitad de la gestación generalmente producen muerte fetal temprana, con aborto o reabsorcion del tejido fetal.
  • Los fetos infectados en la segunda mitad de la gestación pueden morir, sufrir aborto, momificación o nacer con una variedad de defectos teratogénicos (signos). En esta etapa tardía de la gestación, la mayor actividad mitótica ocurre en el sistema nervioso central, en menor grado en el tejido linfoide y médula ósea.
    En gatos el desarrollo cerebelar es mas activa durante la gestación tardía y el periodo neonatal, por tanto es en este periodo donde se produce el daño cerebelar, resultando en una hipoplasia cerebelar.

- Infección neonatal temprana: dado que la vía de ingreso es por vía oral, la primera se realiza en la orofaringe del gato recién nacido. Se desarrolla una viremia rápida, encontrándose el virus en todos los tejidos en menos de 48 horas.El virus sigue teniendo afinidad por aquellos tejidos con mitosis activa, por lo que se multiplica en el cerebelo, timo y nódulos linfáticos mesentéricos. El daño cerebelar puede ocurrir en infecciones adquiridas hasta 9 días de edad.

- Infección en gatos mayores a dos semanas de edad: Al infectarse gatitos mayores de dos semanas de edad por vía oral, la replicación viral inicial ocurre en el tejido linfoide de la orofaringe con distribución posterior a los nódulos linfáticos regionales. El gatito hace viremia en 24 hrs. Debido a la alta actividad mitótica de las células epiteliales del intestino delgado (yeyuno e ileon) y de las células totipotenciales de la médula ósea, timo y nódulos linfáticos, éstas se ven dañadas por la replicación viral. La replicación citolítica del virus en las células basales de las criptas intestinales (en las celulas mitoticas de las placas de Peyer del intestino delgado) produce deficiencia en la reposición celular normal de las vellosidades. La viremia persiste durante siete días post infección o hasta aparecer anticuerpos circulantes. Si la inmunidad es efectiva, el virus es controlado, neutralizado y sigue la recuperacion clinica. Si no es asi, y la inmunidad no es efectiva, la afeccion enterica puede provocar una lesion grave de la mucosa, aumentando su permeabilidad y permitiendo que entren bacterias intestinales, pudiendo provocar un shock toxico bacteriano.

Signos clínicos y síntomas


Por el tropismo del virus se ubica en tejido linfoide y médula ósea produciendo panleucopenia; en las criptas epiteliales de la mucosa intestinal produciendo enteritis y en las células de división rápida del feto y neonato produciendo hipoplasia cerebelar y posible muerte fetal temprana con reabsorción.
Aqui presentamos los signos y sintomas dependiendo de la edad del animal al contraer la infeccion y desarrollar la enfermedad.
  • Infección en utero (transplacentaria)
    • Hembras infectadas durante la gestación tienen cachorros con patologías tales como la hipoplasia cerebelar (teratogenesis) lo que genera incordinacion, ataxias y fiebre, lo cual termina en muerte perinatal. Uno o más cachorros de la camada pueden aparecer afectados.
    • Muerte fetal con reabsocion fetal o momificacion.
  • Infeccion neonatal
    • Hipoplasia cerebelar la que genera en los cachorros movimientos hipermétricos y temblores en la cabeza al ofrecerles comida, incordinación, ataxia y fiebre.
    • Hidrocefalia
  • Enfermedad en cachorros y juveniles
    • Enfermedad sobreaguda: Muerte entre las 24 primeras horas después de los primeros síntomas, que generalmente no presentan signos gastroentestinales.
    • Enfermedad aguda: Animales mueren a causa de infecciones bacterianas secundarias (endotoxemia por gram negarivas), deshidratación a causa de emesis y CID (coagulación intravascular diseminada). Síntoma predominante es el vomito y diarreas de olor fetido, aveces con sangre. Tambien presentan fiebre, letárgia, hipotermia y anorexia a causa de lo anterior. Animales que sobreviven más de 5-7 dias con pronóstico favorable.
    • Enfermedad subaguda: Diarrea menos frecuente, depresion leve y sin muertes
  • Enfermedad en adultos
    • Subclinica: por rapido desarrollo de inmunidad

Diagnóstico

Se puede realizar en base a métodos directos e indirectos:

INDIRECTOS

  • Diagnóstico clínico: En base a anamnesis y signología clínica
  • Diagnóstico hematológico: El recuento leucocitario baja progresivamente antes de que aparezcan los vómitos, llegando a ser mínima entre los dias 4-6 post-infección.
En los casos agudos se debe a una neutropenia absoluta, y en los gatos severamente afectados podemos encontrar linfopenia.
Si el animal se recupera de la enfermedad, puede presentar una leucocitosis compensatoria con presencia de neutrofilos a la semana siguiente.

  • Serológico: Seroneutralización, fijación del complemento e inhibición de la hemoaglutinación.

DIRECTOS (Se usan principalmente en estudios del virus, mas que como un diagnóstico)

  • Aislamiento viral: Se aisla el virus desde las heces, en fase aguda de la enfermedad, y se observan efectos citopáticos en los cultivos celulares (principalmente cuando son de división rápida)
  • Microscopía electrónica: Muestra de intestino y heces de gatos con diarrea y se identifica el virus con sueros inmunes específicos.

Diagnóstico diferencial

Los parásitos intestinales como la coccidiosis, la enteritis infecciosa, intususepciones y envenenamientos, son diagnóstico diferencial de la infección entérica producida por este virus; especialmente en gatos jovenes. También se puede considerar la septicemia y los cuerpos extraños intestinales.
Los sintomas neurológicos asociados a la hipoplasia del cerebelo, pueden ser compatibles con traumatismo craneal agudo.

Tratamiento

Debe ser sintomático, para ello se ocupan antimicrobianos de amplio espectro, antieméticos y sueros para hidratación parenteral según el grado de deshidratación y se consideran todas las particularidades de la especie (dependiente de proteínas, vitaminas, etc).
Al tratarse de una etiología vírica, el tratamiento se basa en el mantenimiento del estado del animal, para activar su sistema inmune y que sea capaz de superar la enfermedad, para lo cual damos unas breves recomendaciones de tratamiento:

  1. Sueroterapia (vía de administración según la gravedad).
  2. Transfusión de plasma o sangre.
  3. Tratamiento sintomático para evitar las infecciones bacterianas secundarias y los vómitos persistentes.
  4. Administrar una dieta liviana:
    Líquidos en pequeña cantidad, pero muy frecuentes (24-48 h)
    GLUTAMINA
    Alimentos de fácil digestión (poca cantidad + veces)
    Vitamina B

Tratamiento antibiótico y antiemético.

  1. Antiemético:
    -metroclopramida (no administar con otros modificadores de la motilidad)
    -Tietilperacina
    -Trimetobenzamida
  2. Antibióticos:
    -Ampicilina (amoxicilina)
    -Cefapirina
    -Gentamicina
  3. A parte de esto, cabe decir en ralación a las lesiones neurológicas no hay tratamiento paliativo efectivo, todo depende de la extención de la lesión, que si no es muy grande, pueden llegar a ser mascotas aceptables.

    Profilaxis

    Se realiza mediante vacunas con virus atenuado o inactivado, por lo que se recomienda vacunar a las 8 - 10 semanas de edad y una segunda dosis a las 12-14 semanas. La inmunidad materna dura hasta las 12 semanas, por lo tanto la última vacuna debe ser despúes de esta fecha. Se sabe que los parvovirus dan inmunidad permanente, por lo tanto, científicamente no es necesario vacunar todos los años.